묘델 스튜디오

고양이는 철저한 육식동물(Obligate Carnivore)로서, 식물성 단백질이나 체내 합성만으로는 결코 채울 수 없는 고유의 대사적 요구 조건을 가지고 있습니다. 그중 가장 핵심이 되는 생명 유지 물질이 바로 황(Sulfur)을 함유한 아미노산인 타우린(Taurine)입니다.사람이나 강아지는 체내에서 메티오닌과 시스테인을 합성하여 타우린을 스스로 만들어낼 수 있지만, 고양이는 이 합성 경로에 관여하는 효소(CSAD 등)의 활성도가 극도로 낮아 외부 음식(동물성 단백질)을 통한 섭취에 전적으로 의존해야만 합니다. 타우린이 단순한 영양제를 넘어 고양이의 심장, 안구, 간 등 핵심 장기의 구조를 물리적으로 지탱하는 의학적 메커니즘을 심층 분석합니다.1. 간 대사의 저주: 끊임없는 타우린 고갈의 굴레고양이가..

고양이의 간(Liver)은 위장관에서 흡수된 영양분을 저장하고, 독소를 해독하여 전신으로 안전한 혈액을 내보내는 거대한 화학 공장입니다. 이 공장으로 들어가는 핵심 컨베이어 벨트 역할을 하는 혈관이 바로 '문맥(Portal Vein)'입니다.하지만 선천적인 기형이나 후천적인 간 질환으로 인해 이 문맥 혈관이 간을 통과하지 않고 전신 순환계로 직접 연결되는 비정상적인 지름길이 생기는 경우가 있습니다. 이를 문맥전신단락(Portosystemic Shunt, PSS)이라고 합니다. PSS가 발생하면 장에서 발생한 치명적인 독소들이 간의 해독을 거치지 않고 곧바로 뇌와 전신으로 퍼져나가게 되며, 이 과정에서 가장 핵심적인 파괴 인자로 작용하는 것이 바로 혈중 암모니아(Ammonia)입니다.1. 해부학적 기전: ..

가정에서 흔히 상비하는 타이레놀(아세트아미노펜)이나 이부프로펜 같은 해열진통제는 사람에게는 안전하고 효과적인 약물이지만, 고양이에게는 단 반 알만 투여되어도 적혈구를 파괴하고 간을 녹여버리는 치명적인 맹독으로 작용합니다.이러한 극단적인 독성의 차이는 고양이의 간(Liver)에 존재하는 특수한 대사 시스템, 정확히는 약물을 안전하게 배출할 수 있도록 돕는 제2상 대사(Phase II) 경로의 구조적 결함에서 기인합니다. 진화 생물학적 원인과 함께 사람용 약물이 고양이의 체내에서 어떻게 연쇄적인 장기 부전을 일으키는지 병태생리학적 메커니즘을 심층 분석합니다.1. 고양이 간 대사의 구조적 결함: 글루쿠론산 포합의 부재포유류가 체내에 들어온 약물이나 독소를 소변으로 배출하기 위해서는 지용성 물질을 수용성으로 바..

수의 약리학에서 "고양이는 작은 강아지가 아니다(Cats are not small dogs)"라는 명제는 절대적인 원칙입니다. 개와 고양이에게 동일한 약물을 투여했을 때 전혀 다른 대사 속도와 부작용이 나타나는 근본적인 이유는 간(Liver)에 존재하는 해독 시스템, 특히 시토크롬 P450(Cytochrome P450, CYP450) 효소군과 글루쿠론산 포합(Glucuronidation) 경로의 유전적 차이에 있습니다.약물이 체내에 들어와 약효를 내고 안전하게 배출되기까지 간에서 일어나는 생화학적 변환 과정과, 이로 인해 발생하는 고양이 특유의 약물 상호작용 및 투약 용량의 딜레마를 심층적으로 분석합니다.1. 고양이 간 대사의 치명적 결함: Phase II 효소의 부재와 CYP450의 과부하포유류가 약물..

고양이의 얼굴 무늬와 털색은 단순한 우연의 산물이 아닙니다. 이마에 새겨진 선명한 'M'자 마크부터 입 주변을 덮은 턱시도 무늬, 그리고 코끝만 까맣게 물든 포인트 컬러까지, 이 모든 패턴은 부모로부터 물려받은 수십 가지 유전자의 스위치가 켜지고 꺼지며 만들어낸 정교한 생물학적 설계도입니다.털 하나하나의 색소를 조절하는 미시적인 유전자부터, 배아 발달 과정에서 일어나는 세포의 대이동까지 고양이의 외형을 결정짓는 유전학적 메커니즘을 심층적으로 해부해 보겠습니다.1. 아구티(Agouti) 유전자: 털 한 가닥에 숨겨진 그라데이션고양이 무늬를 이해하는 가장 첫 번째 열쇠는 아구티(Agouti, A) 유전자입니다. 이 유전자는 털 한 가닥 안에서 색소가 배열되는 방식을 결정합니다.우성 아구티(A_): 털 한 가..

고양이의 품종은 개(Dog)와는 완전히 다른 궤적으로 발달해 왔습니다. 개가 수천 년 전부터 사냥, 목양, 경비 등 철저히 '인간의 목적(사역)'에 맞춰 인위적으로 개량된 반면, 고양이는 쥐를 잡는 익충으로서 인간 곁에 머물렀을 뿐 비교적 최근까지 유전적 독립성을 유지했습니다.오늘날 우리가 아는 고양이 품종은 크게 자연 환경에서 살아남기 위해 스스로 진화한 '자연 발생 품종(Natural Breeds)'과 인간의 미적 기준에 맞춰 교배된 '인위 발생 품종(Artificial/Designer Breeds)'으로 나뉩니다. 이 두 가지 진화의 갈래는 고양이의 외형뿐만 아니라 본능, 지능, 그리고 보호자를 대하는 행동학적 특성까지 완벽하게 갈라놓았습니다.1. 자연선택(Natural Selection)이 빚어낸..

9.7kg의 래피와 8.5kg의 소피처럼 골격이 거대한 대형묘들을 반려하다 보면, 유전자가 체형과 골격뿐만 아니라 외형의 세밀한 부분까지 얼마나 압도적인 영향력을 행사하는지 체감하게 됩니다. 특히 길거리나 보호소에서 흔히 마주치는 검은색, 주황색(치즈), 흰색이 섞인 '삼색 고양이(Calico)'나 털이 무작위로 섞인 '카오스 고양이(Tortoiseshell)'는 99.9%의 확률로 암컷입니다.수컷 삼색 고양이가 사실상 존재하기 어려운 이유는 단순한 우연이 아닙니다. 이는 수의 유전학과 분자생물학의 결정체인 'X염색체 불활성화(X-chromosome Inactivation)'라는 매우 정교하고 신비로운 생명 시스템이 만들어낸 필연적인 결과입니다. 털색을 결정하는 유전자의 위치부터 세포의 셧다운 메커니즘까..

고양이의 신장 기능 저하를 유발하는 수많은 원인 중, 태어날 때부터 이미 신장의 파괴가 프로그래밍되어 있는 가장 비극적인 질환이 바로 다낭성 신장질환(Polycystic Kidney Disease, PKD)입니다.PKD는 외부 감염이나 노화로 인해 발생하는 일반적인 만성 신장질환(CKD)과 달리, 특정 유전자의 돌연변이에 의해 신장 내부에 수많은 물혹(Cyst)이 생성되는 선천적 유전 질환입니다. 이 물혹들이 어떻게 신장을 물리적으로 파괴하는지, 그리고 어떤 품종에서 각별한 유전적 모니터링이 필요한지 임상 병리학적 관점에서 심층 분석합니다.1. PKD1 유전자 돌연변이와 '상염색체 우성' 유전의 파괴력고양이 다낭성 신장질환의 근본적인 원인은 단 하나의 유전자, 즉 PKD1(Polycystic Kidney..